Variedades de Glaucoma en Pacientes con Diabetes

Dra. Leticia Rivero Rodríguez

Bajo el nombre de glaucoma se agrupa un conjunto de enfermedades caracterizadas por una neuropatía óptica que se evidencia en un aumento progresivo de la excavación óptica como consecuencia de la pérdida de la capa de fibras nerviosas, con pérdida gradual del campo visual, y con o sin aumento de la presión intraocular.

En la relación que ente estas dos patologías debemos establecer diferencias en lo que es:

Glaucoma Primario de Angulo Abierto

Glaucoma Secundario a Hipoxia

En el Glaucoma Primario de Angulo abierto no existe una relación directa con la Diabetes, pero la combinación de ambas empeora el pronostico visual de los pacientes.

Glaucoma secundario a Hipoxia, presenta una clara relación con la Diabetes.

Es una manifestación de retinopatía diabética avanzada.

La prevalencia en RD es de 2%, aumenta hasta 21% en RDP, en la que la presencia de neovasos puede ser de hasta un 65%.La hipoxia tisular secundaria a patología isquémica retiniana o coroidea, desencadena un estímulo angiogénico mediado por la liberación de factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) principalmente, aunque hay otros factores relacionados, como IGF-1 y 2, FGF, PDGF, IL-6.

El VEGF se sintetiza en al menos 6 tipos de células retinianas, principalmente en las células de Müller. Estos factores promueven una proliferación de neovasos anormales sin adventicia y con un endotelio vascular fenestrado, sin uniones intercelulares, favoreciendo la migración de vasos preexistentes y con permeabilidad vascular aumentada.

La angiogénesis precisa capilares viables para desarrollarse; por eso, en patologías con un grado de isquemia retiniana extensa, el primer lugar donde aparecen los neovasos es a nivel del iris. Esos vasos localizados en una malla de tejido conectivo con fibroblastos y miofibroblastos, crecen por detrás del iris para luego avanzar hacia el ribete pupilar, sobre la superficie del iris y finalmente en el ángulo camerular. A nivel del ángulo primero lo tapizan como una fina membrana fibrovascular sobre la malla trabecular que se va retrayendo provocando su cierre por aposición irido-corneal, a modo de una cremallera, originando un verdadero cierre angular que impide la filtración del humor acuoso y como consecuencia produce la elevación de presión intraocular (PIO) y la neuropatía óptica glaucomatosa secundaria.

A esta entidad se le denomina Glaucoma Neovascular en la que el daño al nervio óptico se potencia por el aumento de la PIO y por la isquemia del mismo debido a la patología de base, la neuropatía óptica glaucomatosa progresa con rapidez.

Síntomas más frecuentes:

Congestión ocular, dolor, cefalalgias, disminución de agudeza visual o amaurosis.

Signos:

Inyección ciliar y conjuntival, quemosis, defecto pupilar aferente relativo (en algunos casos se observa midriasis), dilatación y tortuosidad de los vasos de iris, neovascularización del iris (rubeosis), sinequias anteriores y posteriores

image1

Durante el curso clínico de la enfermedad se pueden diferenciar cuatro Estadios

Inicial de Rubeosis de Iris

Presenta neovasos en área pupilar y/o en el ángulo con PIO normal (aunque podría estar elevada si se asocia a glaucoma primario de ángulo abierto). Los pacientes pueden estar asintomáticos durante esta fase.

image2

Presencia de neovasos a nivel de esfínter pupilar

Estadio de Ángulo Abierto

Se observa rubeosis moderada de iris y de ángulo, con crecimiento de tejido fibrovascular no visible sobre el trabeculum, disminuyendo la filtración y provocando aumento progresivo de PIO. También se evidencian signos inflamatorios en cámara anterior y puede coexistir con hipema, que exacerba el proceso.

Estadio de Ángulo Cerrado

Se caracteriza por severa neovascularización en iris y ángulo con rubeosis intensa. La contracción de la membrana fibrovascular causa el cierre progresivo del ángulo. En este estadio puede apreciarse la presencia de ectropión uveal, sinequias periféricas anteriores, iris plano. Cursa con inflamación importante de cámara anterior, inyección conjuntival y ciliar y edema corneal

image3Presencia de neovasos a nivel de ángulo camerular

Estadio Final de Glaucoma congestivo

El cierre angular es completo con PIO muy alta > 50 mmHg. Los pacientes en esta fase, refieren desde fotofobia y disminución de agudeza visual hasta dolor intenso, acompañado de cefalea, nauseas y vómito.

image4Congestión conjuntiaval y esclreral, con neosasos gruesos

El diagnóstico debe ser lo más precoz posible. Sin embargo, generalmente, se realiza tras un episodio de hipertensión ocular brusco secundario a hifema.

El tratamiento de esta patología debe abordar tanto la enfermedad de base, causante del estímulo angiogénico; con panfotocoagulación retiniana , aplicación de medicamentos antiangiogenico.

Como el control del aumento de la PIO producido por la neovascularización angular; con fármacos hipotensores, antiinflamatorios y cicloplejicos.

En estadios avanzados se realiza tratamiento quirúrgico que de acuerdo al grado de severidad se ralizalos procedimientos filtrantes (trabeculectomía) o dispositivos de drenaje, con la finalidad de aumentar la de salida del humor acuoso, o procedimientos ciclodestructivos como opción en los casos muy severos.

Anuncios

Los comentarios están cerrados.